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Très fréquente, l’insuffisance veineuse peut évoluer vers des varices ou des complications plus sévères comme les ulcères de jambes ou les phlébites. Une étude américaine prouve aujourd’hui que l’utilisation de veinotoniques dès les premiers symptômes permettrait de stopper le phénomène. Zoom sur les effets insoupçonnés de ces médicaments.

La maladie veineuse touche 57 % des femmes et 26 % des hommes¹. Ces troubles ont une origine multifactorielle : hérédité, sexe, conditions de travail, alimentation, mode de vie, surpoids, grossesse… Mais le mécanisme au niveau cellulaire restait à élucider. C’est désormais chose faite !

Depuis les pieds, le sang doit parcourir près d’un mètre cinquante pour revenir jusqu’au cœur. Pas toujours facile… Pour réussir cet exploit, deux mécanismes principaux sont mis à contribution : la chasse plantaire et les valvules. Respectivement :

La compression de la voûte plantaire et la contraction des mollets permet de propulser le sang vers le haut ;
Les valvules sont des clapets anti-retour disposés tous les deux à cinq centimètres qui empêche le sang de redescendre inexorablement sous l’effet de la gravité. Ces valvules sont situées dans la tunique interne de la veine, ou intima, formée d'une seule couche de cellules minces et aplaties.

Mais quand ces valvules connaissent des défaillances, on parle d’insuffisance veineuse. Jusqu’à présent, les mécanismes à l’origine de ce trouble restaient en partie méconnus. L’une de ces hypothèses est l’altération de la paroi interne veineuse, l’endothélium. Cette mince couche cellulaire tapisse l’intérieur des vaisseaux sanguins et des valves.

A l’origine de cette détérioration, les leucocytes (ou globules blancs) interagissent avec l’endothélium, produisant un phénomène inflammatoire qui altère les tissus environnants (générateur de douleurs et de rougeurs chez l’homme). Ces symptômes de la maladie veineuse sont également le point de départ de la lente et silencieuse évolution de l’insuffisance veineuse. L’adhésion leucocytaire se fait principalement dans des zones ou les remous veineux sont les moins prononcés, c’est-à-dire à la base des valves : une région particulièrement fragile de l’endothélium. Résultat : les clapets anti-reflux sont atteints… Le sang redescend, c’est le deuxième stade de la maladie.

En conséquence, la réduction du flux sanguin va favoriser l’adhésion leucocytaire… Ces réactions vont ainsi entraîner un remodelage de tout l’endothélium. Les interactions biochimiques leucocytes-endothélium interviennent en cascade. Le tissu veineux est soumis à des phénomènes d’altération et d’hypoxie (diminution d’apport en oxygène par le sang) qui transforment la veine en varice. En parallèle, l’endothélium des capillaires est altéré ce qui génère un œdème et plus tard un ulcère.

Ces phénomènes ont été mis en lumière en comparant des veines atteintes d’insuffisance veineuse enlevées après chirurgie et des veines retirées pour servir de pontage coronarien (ne présentant donc pas de tels troubles)². Cependant, l’influence et la combinaison des facteurs génétiques, physiques et hémodynamiques restent encore à élucider…

Les chercheurs du Whitaker Institute for Biomedical Engineering de l’Université de Californie à San Diego ont dans un premier temps cherché à préciser le mécanisme de destruction des valvules de la veine saphène. Dans un second temps, ils ont analysé l’action d’un veinotonique et son efficacité en terme de prévention de l’évolution de la maladie veineuse. Le phlébotrope étudié est la fraction flavonoïque purifiée micronisée (FFPM). Ce médicament est donc un composé semi-synthétique issu des végétaux dont certaines fractions actives (les flavonoïdes) sont extraites, purifiées et micronisées pour être mieux absorbées par l’organisme. Ces substances sont naturellement présentes dans certaines plantes de la famille des agrumes.
Pour leur étude³, une souris est utilisée comme modèle animal de la maladie veineuse humaine (hyperpression veineuse équivalente à celle d’un individu debout sur une longue durée). Les souris ont ainsi été réparties en trois groupes : le premier a été traité par des doses de 50 mg/kg/jour ; le second traité par 100 mg/kg/jour et le dernier était non traité. Après trois semaines, la morphologie des valves a été examinée ainsi que la recherche de marqueurs inflammatoires. Résultats : le reflux sanguin est inhibé par le FFPM tout comme les réactions inflammatoires. Le FFPM diminue ainsi l’adhésion des leucocytes à l’endothélium, en particulier au niveau des valves.

Cette action au niveau de l’endothélium permettrait ainsi de retarder l’altération des valves, et par conséquent l’apparition du reflux et l’évolution vers les varices et l’ulcère.
Cette propriété préventive des complications de la FFPM s’ajouterait ainsi aux bénéfices déjà évoqués par de précédentes études attestant de :

L’amélioration du tonus veineux⁴ ;
L’amélioration du drainage lymphatique⁴ ;
La réduction des phénomènes inflammatoires⁴ ;
La préservation de la microcirculation⁴ ;
Une amélioration de la qualité de vie des patients insuffisants veino-lymphatiques⁵ ;
Et même l’accélération de la cicatrisation des ulcères variqueux⁶.

A l’heure où l’on débat du déremboursement des veinotoniques, les résultats de ces études ne devraient pas passer inaperçus. Les autorités sanitaires devraient dans les prochains mois statuer sur la question. Affaire à suivre…

1 - Phlébologie 1998 ;51(1) :15-19
2 - J Vasc Surg. 1998 Jan;27(1):158-66.
3 - Inflammatory reaction in venous valves induced by venous hypertension is reduced by MPFF – Abstract – IUA Congress 2004
4 - Drugs. 2003;63(1):71-100.
5 - Angiology. 2000 Jan;51(1):31-7.
6 - Facteurs influençant la cicatrisation des ulcères variqueux de jambe dans les études prospectives randomisées de la fraction flavonoïde purifiée et micronisée : résultats d’une méta-analyse – Abstract – UIP de San Diego 2003